GRP ( Glomerulo rapidly progressive )

GRP ( Glomerulo rapidly progressive )

Glomerulonefritis progresif cepat (RPGN) adalah sindrom dari ginjal yang ditandai dengan cepat hilangnya fungsi ginjal,biasanya penurunan 50% pada laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam waktu 3 bulan) dengan formasi bulan sabit glomerulus dilihat di setidaknya 50% atau 75% dari glomeruli dilihat pada biopsi ginjal. Jika tidak diobati, dengan cepat berkembang menjadi gagal ginjal akut dan kematian dalam beberapa bulan.

Dalam 50% kasus, RPGN dikaitkan dengan sebuah penyakit yang mendasari seperti sindrom Goodpasture, lupus eritematosus sistemik, atau granulomatosis Wegener, kasus-kasus yang tersisa idiopatik. Terlepas dari penyebab yang mendasari, RPGN melibatkan cedera parah pada glomerulus ginjal, dengan banyak glomeruli mengandung crescent glomerulus karakteristik (bekas luka berbentuk bulan sabit) Karena fitur ini mikroskopis., RPGN juga disebut glomerulonefritis bulan sabit.

Istilah glomerulonefritis progresif cepat pertama kali digunakan untuk menggambarkan sekelompok pasien yang memiliki glomerulonefritis poststreptococcal fulminant luar biasa dan hasil klinis yang buruk. Beberapa tahun kemudian, membran basal antiglomerular (anti-GBM) antibodi ditemukan untuk menghasilkan glomerulonefritis bulan sabit pada domba, dan, mengikuti penemuan ini, peran antibodi anti-GBM dalam sindrom Goodpasture telah dijelaskan. Segera setelah itu, peran antibodi anti-GBM di glomerulonefritis progresif cepat berhubungan dengan penyakit Goodpasture didirikan.

Pada pertengahan tahun 1970-an, sekelompok pasien digambarkan yang memenuhi kriteria klinis untuk glomerulonefritis progresif cepat tetapi yang tidak menyebabkan dapat ditentukan. Banyak dari kasus ini dikaitkan dengan tanda-tanda peradangan sistemik vaskuler (vaskulitis sistemik), tetapi beberapa kasus ditandai hanya oleh penyakit ginjal. Sebuah fitur yang berbeda dari kasus ini adalah hampir tidak ada endapan antibodi setelah immunofluorescence pewarnaan dari spesimen biopsi, yang menyebabkan glomerulonefritis label pauci-kekebalan cepat progresif. Lebih dari 80% dari pasien dengan glomerulonefritis progresif cepat pauci-kekebalan yang kemudian ditemukan memiliki antibodi beredar sitoplasma antineutrophil (ANCAs), dan, dengan demikian, bentuk glomerulonefritis progresif cepat sekarang disebut vaskulitis Anca terkait.

Pasien dengan RPGN memiliki darah dalam urin (hematuria), protein urin (proteinuria), dan kadang-kadang tekanan darah tinggi (hipertensi) dan edema. Gambaran klinis ini konsisten dengan sindrom nephritic, meskipun tingkat proteinuria kadang-kadang dapat melebihi 3 g/24 jam, berbagai yang terkait dengan sindrom nefrotik. penyakit yang tidak diobati dapat berlanjut ke volume urin menurun (oliguria), yang berhubungan dengan fungsi ginjal yang buruk.

Pengobatan

Pengobatan tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, plasmapheresis, kortikosteroid, dan obat-obatan sitotoksik dapat mempromosikan pemulihan dalam sindrom Goodpasture, penyebab tipe I RPGN. Meskipun perawatan bahkan dini, bagaimanapun, banyak pasien dengan RPGN akhirnya mungkin memerlukan dialisis dan mungkin transplantasi ginjal.

Klasifikasi

RPGN dapat digolongkan menjadi tiga jenis, berdasarkan pola immunofluorescence.

• Pada tipe I RPGN, yang menyumbang sekitar 20% kasus RPGN, cedera disebabkan oleh antibodi yang diarahkan terhadap membran basal glomerulus.
• Tipe II RPGN menyumbang sekitar 25% kasus RPGN dan ditandai oleh pengendapan kompleks imun dalam glomerulus.
• Sisa dari kasus RPGN adalah tipe III, atau RPGN pauci-kekebalan tubuh, yang memiliki antibodi diarahkan terhadap neutrofil (antibodi anti-sitoplasma neutrofil, Anca).

Tipe I

Akuntansi sekitar 20% dari RPGN, tipe I RPGN dicirikan oleh adanya autoantibodies diarahkan terhadap membrane basalis glomerular (GBM). Hal ini juga disebut glomerulonefritis anti-GBM. Antibodi yang diarahkan terhadap protein tertentu yang ditemukan di GBM, kolagen tipe IV, khususnya wilayah noncollagenous rantai α3 nya.

Selain antibodi anti-GBM, beberapa kasus tipe I RPGN juga terkait dengan antibodi diarahkan terhadap membrane basalis alveoli paru-paru, menghasilkan sindrom Goodpasture. Mayoritas tipe I penyakit, namun, fitur antibodi anti-GBM saja; kasus-kasus ini dianggap idiopatik.

Tipe II

RPGN disebabkan oleh pengendapan kompleks imun account untuk 25% dari RPGN dan diklasifikasikan sebagai tipe II. Jadi setiap penyakit komplek imun yang melibatkan glomerulus dapat berlanjut ke RPGN jika cukup parah. Penyakit ini termasuk lupus eritematosus sistemik, glomerulonefritis proliferatif akut, purpura Henoch-Schönlein, dan nefropati IgA. Sementara nodosa polyarteritis juga melibatkan vaskulitis terkait deposisi komplek imun yang dapat menyebabkan gagal ginjal, tidak dianggap sebagai bagian dari tipe-II RPGN karena itu terutama mempengaruhi kapal berukuran sedang dan tidak perlu melibatkan ginjal.

Tipe III

Juga dikenal sebagai RPGN pauci-imun, tipe III RPGN menyumbang 55% dari RPGN dan fitur tidak deposisi komplek imun atau antibodi anti-GBM. Sebaliknya, glomeruli rusak secara tidak terdefinisi, mungkin melalui aktivasi neutrofil sebagai respons terhadap antibodi anti-sitoplasma neutrofil (Anca). Tipe III RPGN dapat diisolasi ke glomerulus (primer, atau idiopathic) atau berhubungan dengan penyakit sistemik (sekunder). Dalam kebanyakan kasus terakhir, penyakit sistemik adalah vaskulitis Anca-terkait seperti granulomatosis Wegener, polyangiitis mikroskopis, atau sindrom Churg-Strauss.

Klasifikasi tipe III RPGN ke primer atau sekunder mungkin tidak diperlukan, sebagai primer tipe III RPGN dan sekunder tipe III RPGN mungkin merupakan spektrum dari proses penyakit yang sama.

Bentuk Anca mungkin memiliki respon yang lebih baik terhadap perawatan dibandingkan dengan bentuk lainnya.

Tipe IV

                 Tipe 4 memiliki fitur dari kedua jenis 1 dan 3. Ini juga disebut "double-antibodi" penyakit positif.

Tanda dan gejala

                 Kebanyakan jenis RPGN ditandai dengan kerugian yang parah dan cepat menampilkan fungsi ginjal parah hematuria (darah dalam urin), sel darah merah melemparkan dalam urin, dan proteinuria (protein dalam urin), kadang-kadang melebihi 3 g protein/24 h, kisaran yang terkait dengan sindrom nefrotik. Beberapa pasien juga mengalami hipertensi (tekanan darah tinggi) dan edema. Parah penyakit ini ditandai oleh oliguria atau anuria diucapkan, yang menandakan prognosis yang buruk.

                 analisis Serum sering membantu dalam diagnosis penyakit yang mendasari tertentu. Kehadiran antibodi anti-GBM menunjukkan tipe I RPGN; antibodi antinuklear (ANA) dapat mendukung diagnosis lupus eritematosus sistemik dan tipe II RPGN; dan jenis III dan RPGN idiopatik ini sering berhubungan dengan serum Anca-positif.

Pembentukan Bulan Sabit

                 Meskipun berbagai penyakit yang menyebabkan RPGN, semua jenis RPGN dicirikan oleh cedera glomeruluar dan pembentukan crescent. cedera parah dan pecah GBM menyebabkan kebocoran protein plasma melalui GBM. Dari protein, fibrin diperkirakan memberikan kontribusi paling kuat untuk pembentukan bulan sabit. sel-sel epitel yang melapisi kapsul Bowman menanggapi fibrin bocor dan berkembang biak. Infiltrasi sel-sel darah putih seperti monosit dan makrofag juga dapat berkembang biak. Sel-sel ini berkembang biak mengelilingi dan memampatkan glomerulus, membentuk bekas luka berbentuk bulan sabit yang mudah terlihat pada mikroskop cahaya biopsi ginjal.

4.Gagal ginjal

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

Penyebab Gagal Ginjal                                                        

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang didedrita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

• Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
• Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
• Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
• Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
• Menderita penyakit kanker (cancer)
• Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)
• Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.

Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.Gejala-gejala gagal ginjal yaitu :

• Pada permulaan, gagal ginjal mungkin adalah asymptomatic (tidak menghasilkan gejala-gejala apa saja). Ketika fungsi ginjal berkurang, gejala-gejala dihubungkan dengan ketidakmampuan mengatur keseimbangan-keseimbangan air dan elektrolit-elektrolit, untuk mengeluarkan produk-produk sisa dari tubuh, dan memajukan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan, sesak napas, dan pembengkakan umum mungkin terjadi. Keadaan-keadaan mengancam nyawa yang tidak dikenali atau tidak dirawat dapat berkembang.
• Metabolic acidosis, atau peningkatan asam dari tubuh yang disebabkan oleh ketidakmampuan menghasilkan bicarbonate, akan mengubah metabolisme enzim dan oksigen, menyebabkan gagal organ.
• Ketidakmampuan untuk mengeluarkan potassium dan tingkat-tingkat potassium yang naik didalam serum (hyperkalemia) dihubungkan dengan gangguan-gangguan irama jantung yang fatal atau aritmia.
• Tingkat-tingkat urea yang naik didalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi dari banyak organ-organ yang berkisar dari otak (encephalopathy) dengan perubahan dari pemikiran, ke peradangan dari lapisan jantung (pericarditis), ke fungsi otot yang berkurang karena tingkat-tingkat kalsium yang rendah (hypocalcemia).
• Kelemahan keseluruhan dapat terjadi disebabkan oleh anemia, suatu jumlah sel darah merah yang berkurang, karena tingkat-tingkat yang rendah dari erythropoietin tidak menstimulasi secara tepat sumsum tulang (bone marrow). Suatu pengurangan dalam sel-sel merah sama dengan suatu pengurangan kapasitas mengangkut oksigen dari darah, berakibat pada penyerahan oksigen yang berkurang pada sel-sel untuk mereka melakukan pekerjaan; oleh karenanya, tubuh lelah dengan secara cepat. Begitu juga, dengan oksigen yang lebih sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme anaerobic (an=tanpa + aerobic=oksigen) menjurus pada jumlah-jumlah produksi asam yang meningkat yang tidak dapat ditanggapi oleh ginjal-ginjal yang telah gagal.
• Ketika produk-produk sisa mengumpul didalam darah, kehilangan nafsu makan, kelesuan, dan kelelahan menjadi nyata. Ini akan maju ke titik dimana fungsi mental akan berkurang dan koma mungkin terjadi.

Karena ginjal-ginjal tidak dapat menanggapi beban asam yang naik didalam tubuh, bernapas menjadi lebih cepat ketika paru-paru mencoba untuk menyangga keasaman dengan membuang (menghembus keluar) karbondioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan, dan cairan ini dapat menumpuk di paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongesti (congestive heart failure).

Penentuan Diagnosa Gagal Ginjal

Seorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan penderita dan tanda serta gejala yang timbul, untuk menentukan adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal maka Beliau akan melakukan pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi ginjal, maka penderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal (Nephrologist).

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium baik darah ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim medis mungkin melakukan pemasangan selang kateter kedalam kantong urine (bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis akan menyarankan pemeriksaan pengambilan gambar struktur ginjal dengan metode Ultrasound, Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging (MRI) scans. Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu pengambilan contoh (sample) jaringan ginjal.

Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal

Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah (Haemodialisa/dialysis).Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.

Tindakan Pencegahan Terserang Penyakit Ginjal

Kita yang dalam kondisi “merasa sehat” setidaknya diharapkan dapat melakukan pemeriksaan kedokter/kontrol/laboratorium. Sedangkan bagi mereka yang dinyatakan mengalami gangguan Ginjal, baik ringan atau sedang diharapkan berhati-hati dalam mengkonsumsi obat-obatan seperti obat rematik, antibiotika tertentu dan apabila terinfeksi segera diobati, hindari kekurangan cairan (muntaber), kontrol secara periodik.

A.Gagal ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok:

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan

·                  Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

·                  Obstruksi saluran kemih

·                  Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

·                  Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:

1.      Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah --> kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal, dsb.

2.      Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll.

3.      Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.

Patofisiologi

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.

Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

StadiumII

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:

·         Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih.

·         Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.

·         Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron.

·         Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis.

·         Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.

 

B.Gagal Ginjal Akut

Adalah suatu kondisi – keadaan Kegagalan fungsi ginjal secara tiba-tiba atau mendadak sehingga ginjal kehilangan kemampuannya untuk membuang hasil metabolisme tubuh melalui urin tanpa kehilangan elektrolit.

Penyebab :

Ada banyak kemungkinan penyebab kerusakan ginjal akut atau mendadak ini antara lain :

      Penurunan aliran darah, yang mungkin terjadi karena tekanan darah yang sangat rendah disebabkan oleh trauma, pembedahan, penyakit serius, syok septik, pendarahan, luka bakar, atau dehidrasi yang berkepanjangan.

      Nekrosis tubular akut (ATN)

       Infeksi yang secara langsung mencederai ginjal seperti pielonefritis akut atau keracunan darah.

      Obstruksi saluran kemih (uropathy obstruktif)

      Reaksi Otoimun seperti penyakit ginjal atau sindrom nefritis interstisial akut nephritic

      Gangguan yang menyebabkan pembekuan darah dalam pembuluh darah ginjal

      purpura trombotik trombositopenik primer (ITTP)

      Reaksi Transfusi

      Hipertensi Berat

      Scleroderma

      Hemolytic-uremic sindrom

klasifikasi :

·         prerenal : disebebabkan hipotensi, hipovolemi, hipoperfusi ginjal

·         intrarenal : berupa gangguan akibat nefrotoxic drugs, infeksi glomeroulus, lupus dan diabetes mellitus

·         postrenal : berupa gangguan uretra, bladder, dan prostat. contoh penyakit adanya batu ureter, pembesaran kelenjar prostat, dan tumor.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah	Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal	Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung) Tekanan darah yg sangat rendah (syok) Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih	Pembesaran prostat Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal	Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen) Zat-zat racun Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron) Penyumbatan arteri atau vena di ginjal Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

Tanda dan Gejala:

      Penurunan jumlah urin (Oliguria)

      Buang air kecil sangat sedikit bahkan dapat berhenti (anuria)

      Berlebihan buang air kecil di malam hari

      Bengkak pada kaki dan pergelangan.

      Bengkan secara umum ,karena retensi cairan

      Penurunan sensitifitas saraf, terutama di tangan atau kaki

      Penurunan nafsu makan

      Rasa Metalik mulut

      Persistent cegukan

      Perubahan dalam status mental atau suasana hati seperti :

·         Agitasi

·         Mengantuk

·         Keletihan

·         Delirium atau kebingungan

·         Coma

·         perubahan Mood

·         Trouble memperhatikan

·         Halusinasi

      Gerakan menjadi lambat.

      Kejang

      Tangan tremor (gemetar)

      Mual atau muntah, mungkin berlangsung selama beberapa hari

      Perdarahan berkepanjangan.

      Mimisan

      Bloody stools

      Panggul nyeri (antara tulang rusuk dan pinggul)

      Kelelahan

      Nafas bau

      Tekanan darah tinggi

manifestasi utama :

·         GRF turun mendadak

·         urin kurang dari 400cc/24 jam

·          hiperkalemia

·         asidosis metabolic

stadium gagal ginjal akut:

      awal : awal terjadi GGA, pada stadium ini diakhir dengan oliguri

      fase oliguri : volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, produsksi serum (kreatinin, ureum, asama urat) meningkat, dan hiperkalemia

      fase dieuresis : peningkatan volume urin, disertai dengan tanda perbaikan glomeroulus. awasi adanya dehidrasi

      fase penyembuhan : perbaikan fungsi ginjal 3-12 bulan, nilai laboratorium kembali normal,

Penentuan Diagnosa

Pemeriksaan dan pengujian dapat membantu mendiagnosa gagal ginjal akut dan membantu menyingkirkan masalah-masalah lain yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal.
Hasil tes laboratorium dapat berubah tiba-tiba (dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu).

v  Tes urin (urine) mungkin abnormal.

v  Kreatinin serum, BUN, kreatinin klirens , dan serum kalium dapat meningkat.

v  kimia gas darah arteri dan darah mungkin menunjukkan asidosis metabolik.

v  Ginjal atau USG perut adalah tes pilihan, tapi perut x-ray, CT scan perut, atau perut MRI dapat mengetahui apakah ada penyumbatan pada saluran kemih.

v  Tes darah dapat membantu mengungkap penyebab kegagalan ginjal.

Pengobatan :

Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal Biasanya, Anda harus menginap di rumah sakit untuk pengobatan karena bila tindakan penyelamatan terlambat maka fungsi ginjal akan sulit untuk dikembalikan ketingkat normal.

Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan.

Dialisis mungkin diperlukan, dan ini dapat membuat Anda merasa lebih baik.Sebetulnya hal ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat menyelamatkan hidup Anda ,terutama jika kalium serum Anda sangat tinggi. Dialisis juga akan digunakan jika terjadi perubahan seperti pada status mental, tingkat kalium Anda mulai naik, buang air kecil ( urine ) mulai sedikit, timbul perikarditis, terjadi kelebihan beban cairan, atau ginjal tidak dapat lagi membuang produk limbah nitrogen dari tubuh.

Dialisis adalah tindakan penyelamatan sekaligus untuk memperpanjang hidup, dengan cara membuang racun limbah nitrogen dalam tubuh. Bila dokter Anda telah merekomendasikan untuk Dialisis atau lebih dikenal dengan Hemodialisa jangan ragu untuk segera melaksanakannya.