GRP ( Glomerulo rapidly progressive )
Glomerulonefritis progresif cepat
(RPGN) adalah sindrom dari ginjal yang ditandai dengan cepat hilangnya fungsi
ginjal,biasanya penurunan 50% pada laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam waktu 3
bulan) dengan formasi bulan sabit glomerulus dilihat di setidaknya 50% atau 75%
dari glomeruli dilihat pada biopsi ginjal. Jika tidak diobati, dengan cepat
berkembang menjadi gagal ginjal akut dan kematian dalam beberapa bulan.
Dalam 50% kasus, RPGN dikaitkan dengan
sebuah penyakit yang mendasari seperti sindrom Goodpasture, lupus eritematosus
sistemik, atau granulomatosis Wegener, kasus-kasus yang tersisa idiopatik.
Terlepas dari penyebab yang mendasari, RPGN melibatkan cedera parah pada
glomerulus ginjal, dengan banyak glomeruli mengandung crescent glomerulus
karakteristik (bekas luka berbentuk bulan sabit) Karena fitur ini mikroskopis.,
RPGN juga disebut glomerulonefritis bulan sabit.
Istilah glomerulonefritis progresif
cepat pertama kali digunakan untuk menggambarkan sekelompok pasien yang
memiliki glomerulonefritis poststreptococcal fulminant luar biasa dan hasil
klinis yang buruk. Beberapa tahun kemudian, membran basal antiglomerular
(anti-GBM) antibodi ditemukan untuk menghasilkan glomerulonefritis bulan sabit
pada domba, dan, mengikuti penemuan ini, peran antibodi anti-GBM dalam sindrom
Goodpasture telah dijelaskan. Segera setelah itu, peran antibodi anti-GBM di
glomerulonefritis progresif cepat berhubungan dengan penyakit Goodpasture
didirikan.
Pada pertengahan tahun 1970-an,
sekelompok pasien digambarkan yang memenuhi kriteria klinis untuk
glomerulonefritis progresif cepat tetapi yang tidak menyebabkan dapat
ditentukan. Banyak dari kasus ini dikaitkan dengan tanda-tanda peradangan
sistemik vaskuler (vaskulitis sistemik), tetapi beberapa kasus ditandai hanya
oleh penyakit ginjal. Sebuah fitur yang berbeda dari kasus ini adalah hampir
tidak ada endapan antibodi setelah immunofluorescence pewarnaan dari spesimen
biopsi, yang menyebabkan glomerulonefritis label pauci-kekebalan cepat
progresif. Lebih dari 80% dari pasien dengan glomerulonefritis progresif cepat
pauci-kekebalan yang kemudian ditemukan memiliki antibodi beredar sitoplasma
antineutrophil (ANCAs), dan, dengan demikian, bentuk glomerulonefritis
progresif cepat sekarang disebut vaskulitis Anca terkait.
Pasien dengan RPGN memiliki darah dalam
urin (hematuria), protein urin (proteinuria), dan kadang-kadang tekanan darah
tinggi (hipertensi) dan edema. Gambaran klinis ini konsisten dengan sindrom
nephritic, meskipun tingkat proteinuria kadang-kadang dapat melebihi 3 g/24
jam, berbagai yang terkait dengan sindrom nefrotik. penyakit yang tidak diobati
dapat berlanjut ke volume urin menurun (oliguria), yang berhubungan dengan
fungsi ginjal yang buruk.
Pengobatan
Pengobatan tergantung pada proses
penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, plasmapheresis, kortikosteroid, dan
obat-obatan sitotoksik dapat mempromosikan pemulihan dalam sindrom Goodpasture,
penyebab tipe I RPGN. Meskipun perawatan bahkan dini, bagaimanapun, banyak
pasien dengan RPGN akhirnya mungkin memerlukan dialisis dan mungkin
transplantasi ginjal.
Klasifikasi
RPGN dapat digolongkan menjadi tiga jenis, berdasarkan
pola immunofluorescence.
- Pada tipe I RPGN, yang menyumbang sekitar 20% kasus RPGN, cedera disebabkan oleh antibodi yang diarahkan terhadap membran basal glomerulus.
- Tipe II RPGN menyumbang sekitar 25% kasus RPGN dan ditandai oleh pengendapan kompleks imun dalam glomerulus.
- Sisa dari kasus RPGN adalah tipe III, atau RPGN pauci-kekebalan tubuh, yang memiliki antibodi diarahkan terhadap neutrofil (antibodi anti-sitoplasma neutrofil, Anca).
Tipe I
Akuntansi sekitar 20% dari RPGN, tipe I
RPGN dicirikan oleh adanya autoantibodies diarahkan terhadap membrane basalis
glomerular (GBM). Hal ini juga disebut glomerulonefritis anti-GBM. Antibodi
yang diarahkan terhadap protein tertentu yang ditemukan di GBM, kolagen tipe
IV, khususnya wilayah noncollagenous rantai α3 nya.
Selain antibodi anti-GBM, beberapa
kasus tipe I RPGN juga terkait dengan antibodi diarahkan terhadap membrane
basalis alveoli paru-paru, menghasilkan sindrom Goodpasture. Mayoritas tipe I
penyakit, namun, fitur antibodi anti-GBM saja; kasus-kasus ini dianggap
idiopatik.
Tipe II
RPGN disebabkan oleh pengendapan
kompleks imun account untuk 25% dari RPGN dan diklasifikasikan sebagai tipe II.
Jadi setiap penyakit komplek imun yang melibatkan glomerulus dapat berlanjut ke
RPGN jika cukup parah. Penyakit ini termasuk lupus eritematosus sistemik,
glomerulonefritis proliferatif akut, purpura Henoch-Schönlein, dan nefropati
IgA. Sementara nodosa polyarteritis juga melibatkan vaskulitis terkait deposisi
komplek imun yang dapat menyebabkan gagal ginjal, tidak dianggap sebagai bagian
dari tipe-II RPGN karena itu terutama mempengaruhi kapal berukuran sedang dan
tidak perlu melibatkan ginjal.
Tipe III
Juga dikenal sebagai RPGN pauci-imun,
tipe III RPGN menyumbang 55% dari RPGN dan fitur tidak deposisi komplek imun
atau antibodi anti-GBM. Sebaliknya, glomeruli rusak secara tidak terdefinisi,
mungkin melalui aktivasi neutrofil sebagai respons terhadap antibodi
anti-sitoplasma neutrofil (Anca). Tipe III RPGN dapat diisolasi ke glomerulus
(primer, atau idiopathic) atau berhubungan dengan penyakit sistemik (sekunder).
Dalam kebanyakan kasus terakhir, penyakit sistemik adalah vaskulitis
Anca-terkait seperti granulomatosis Wegener, polyangiitis mikroskopis, atau
sindrom Churg-Strauss.
Klasifikasi tipe III RPGN ke primer
atau sekunder mungkin tidak diperlukan, sebagai primer tipe III RPGN dan
sekunder tipe III RPGN mungkin merupakan spektrum dari proses penyakit yang
sama.
Bentuk Anca mungkin memiliki respon
yang lebih baik terhadap perawatan dibandingkan dengan bentuk lainnya.
Tipe IV
Tipe 4 memiliki
fitur dari kedua jenis 1 dan 3. Ini juga disebut "double-antibodi"
penyakit positif.
Tanda dan gejala
Kebanyakan
jenis RPGN ditandai dengan kerugian yang parah dan cepat menampilkan fungsi
ginjal parah hematuria (darah dalam urin), sel darah merah melemparkan dalam
urin, dan proteinuria (protein dalam urin), kadang-kadang melebihi 3 g
protein/24 h, kisaran yang terkait dengan sindrom nefrotik. Beberapa pasien
juga mengalami hipertensi (tekanan darah tinggi) dan edema. Parah penyakit ini
ditandai oleh oliguria atau anuria diucapkan, yang menandakan prognosis yang
buruk.
analisis Serum
sering membantu dalam diagnosis penyakit yang mendasari tertentu. Kehadiran
antibodi anti-GBM menunjukkan tipe I RPGN; antibodi antinuklear (ANA) dapat
mendukung diagnosis lupus eritematosus sistemik dan tipe II RPGN; dan jenis III
dan RPGN idiopatik ini sering berhubungan dengan serum Anca-positif.
Pembentukan Bulan Sabit
Meskipun
berbagai penyakit yang menyebabkan RPGN, semua jenis RPGN dicirikan oleh cedera
glomeruluar dan pembentukan crescent. cedera parah dan pecah GBM menyebabkan
kebocoran protein plasma melalui GBM. Dari protein, fibrin diperkirakan
memberikan kontribusi paling kuat untuk pembentukan bulan sabit. sel-sel epitel
yang melapisi kapsul Bowman menanggapi fibrin bocor dan berkembang biak.
Infiltrasi sel-sel darah putih seperti monosit dan makrofag juga dapat
berkembang biak. Sel-sel ini berkembang biak mengelilingi dan memampatkan
glomerulus, membentuk bekas luka berbentuk bulan sabit yang mudah terlihat pada
mikroskop cahaya biopsi ginjal.
4.Gagal ginjal
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi
organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama
sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium
dan kalium didalam darah atau produksi urine.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka
dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum
lanjut usia.
Penyebab Gagal Ginjal
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit
serius yang didedrita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada
kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak
kerusakan ginjal diantaranya :
- Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
- Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
- Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
- Menderita penyakit kanker (cancer)
- Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)
- Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan
kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah ;
Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar),
serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria,
Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang
semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya.
Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan
kronik.
Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami
penderita secara akut antara lain : Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat
(kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering
kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit,
Bakteri.
Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya
gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual,
muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan
urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain:
Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.Gejala-gejala
gagal ginjal yaitu :
- Pada permulaan, gagal ginjal mungkin adalah asymptomatic (tidak menghasilkan gejala-gejala apa saja). Ketika fungsi ginjal berkurang, gejala-gejala dihubungkan dengan ketidakmampuan mengatur keseimbangan-keseimbangan air dan elektrolit-elektrolit, untuk mengeluarkan produk-produk sisa dari tubuh, dan memajukan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan, sesak napas, dan pembengkakan umum mungkin terjadi. Keadaan-keadaan mengancam nyawa yang tidak dikenali atau tidak dirawat dapat berkembang.
- Metabolic acidosis, atau peningkatan asam dari tubuh yang disebabkan oleh ketidakmampuan menghasilkan bicarbonate, akan mengubah metabolisme enzim dan oksigen, menyebabkan gagal organ.
- Ketidakmampuan untuk mengeluarkan potassium dan tingkat-tingkat potassium yang naik didalam serum (hyperkalemia) dihubungkan dengan gangguan-gangguan irama jantung yang fatal atau aritmia.
- Tingkat-tingkat urea yang naik didalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi dari banyak organ-organ yang berkisar dari otak (encephalopathy) dengan perubahan dari pemikiran, ke peradangan dari lapisan jantung (pericarditis), ke fungsi otot yang berkurang karena tingkat-tingkat kalsium yang rendah (hypocalcemia).
- Kelemahan keseluruhan dapat terjadi disebabkan oleh anemia, suatu jumlah sel darah merah yang berkurang, karena tingkat-tingkat yang rendah dari erythropoietin tidak menstimulasi secara tepat sumsum tulang (bone marrow). Suatu pengurangan dalam sel-sel merah sama dengan suatu pengurangan kapasitas mengangkut oksigen dari darah, berakibat pada penyerahan oksigen yang berkurang pada sel-sel untuk mereka melakukan pekerjaan; oleh karenanya, tubuh lelah dengan secara cepat. Begitu juga, dengan oksigen yang lebih sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme anaerobic (an=tanpa + aerobic=oksigen) menjurus pada jumlah-jumlah produksi asam yang meningkat yang tidak dapat ditanggapi oleh ginjal-ginjal yang telah gagal.
- Ketika produk-produk sisa mengumpul didalam darah, kehilangan nafsu makan, kelesuan, dan kelelahan menjadi nyata. Ini akan maju ke titik dimana fungsi mental akan berkurang dan koma mungkin terjadi.
Karena ginjal-ginjal tidak dapat menanggapi beban asam yang
naik didalam tubuh, bernapas menjadi lebih cepat ketika paru-paru mencoba untuk
menyangga keasaman dengan membuang (menghembus keluar) karbondioksida. Tekanan
darah mungkin naik karena kelebihan cairan, dan cairan ini dapat menumpuk di
paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongesti (congestive heart failure).
Penentuan Diagnosa Gagal Ginjal
Seorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan
penderita dan tanda serta gejala yang timbul, untuk menentukan
adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal maka Beliau akan melakukan
pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau
pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi
ginjal, maka penderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal
(Nephrologist).
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium baik darah
ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim
medis mungkin melakukan pemasangan selang kateter kedalam kantong urine
(bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis akan menyarankan
pemeriksaan pengambilan gambar struktur ginjal dengan metode Ultrasound,
Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging
(MRI) scans. Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu
pengambilan contoh (sample) jaringan ginjal.
Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal
Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari
penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan
pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan
memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu
melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila
diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan
obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi,
anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.
Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat
perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan
pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus
serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah
(Haemodialisa/dialysis).Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan
ginjal atau transplantasi ginjal.
Tindakan Pencegahan Terserang Penyakit Ginjal
Kita yang dalam kondisi “merasa sehat” setidaknya diharapkan
dapat melakukan pemeriksaan kedokter/kontrol/laboratorium. Sedangkan bagi
mereka yang dinyatakan mengalami gangguan Ginjal, baik ringan atau sedang
diharapkan berhati-hati dalam mengkonsumsi obat-obatan seperti obat rematik,
antibiotika tertentu dan apabila terinfeksi segera diobati, hindari kekurangan
cairan (muntaber), kontrol secara periodik.
A.Gagal ginjal Kronik
Gagal Ginjal
Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal
yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB,
Vol 2 hal 1448).
Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
Gagal ginjal
kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi
kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Kegagalan
ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan
internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996;
368)
Gagal ginjal
kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2001; 1448)
Etiologi
Penyebab gagak
ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2
kelompok:
1.
Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal
polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati,
Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout,
Dm
2. Penyakit
ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
·
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
·
Obstruksi saluran kemih
·
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan
hipertensi yang lama
·
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada
ginjal
Penyebab GGK
dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
1.
Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah
ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah --> kurang oksigen dengan
akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah
berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya
daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri besar
yang kearah ginjal, dsb.
2.
Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai
jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus
(diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem
kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan,
keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam
ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll.
3.
Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran
keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau
penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran
kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat
saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.
Patofisiologi
2 pendekatan teoritis yang
biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal
Kronis:
1.
Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam
stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan
dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah
strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic
dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya
akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia
akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga
keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,
terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus
dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan
filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga
keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas
baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.
Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal
progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
Stadium I
Penurunan
cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling
ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
Penurunan
cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling
ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
StadiumII
Insufiensi
ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian
obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini
dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang
lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi
ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian
obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini
dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang
lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat
gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter /
hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5
% – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan
darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III
Uremi gagal
ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana
mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan
berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang
tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml /
menit atau kurang.
Pada keadaan
ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks
menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
Uremi gagal
ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya.
Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak
nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang
dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada
sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan
ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai
penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis
caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus
ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
·
Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih.
·
Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade
jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
·
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium
serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron.
·
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh
toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis.
·
Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic
akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D
abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.
B.Gagal Ginjal Akut
Adalah suatu kondisi – keadaan Kegagalan fungsi ginjal secara tiba-tiba atau mendadak sehingga ginjal kehilangan kemampuannya untuk membuang hasil metabolisme tubuh melalui urin tanpa kehilangan elektrolit.
Penyebab :
Ada banyak kemungkinan penyebab kerusakan ginjal akut atau
mendadak ini antara lain :
Penurunan
aliran darah, yang mungkin terjadi karena tekanan darah yang sangat rendah
disebabkan oleh trauma, pembedahan, penyakit serius, syok septik, pendarahan,
luka bakar, atau dehidrasi yang berkepanjangan.
Nekrosis
tubular akut (ATN)
Infeksi yang secara langsung mencederai ginjal
seperti pielonefritis akut atau keracunan darah.
Obstruksi
saluran kemih (uropathy obstruktif)
Reaksi
Otoimun seperti penyakit ginjal atau sindrom nefritis interstisial akut
nephritic
Gangguan
yang menyebabkan pembekuan darah dalam pembuluh darah ginjal
purpura
trombotik trombositopenik primer (ITTP)
Reaksi
Transfusi
Hipertensi
Berat
Scleroderma
Hemolytic-uremic
sindrom
klasifikasi :
·
prerenal : disebebabkan hipotensi, hipovolemi,
hipoperfusi ginjal
·
intrarenal : berupa gangguan akibat nefrotoxic
drugs, infeksi glomeroulus, lupus dan diabetes mellitus
·
postrenal : berupa gangguan uretra, bladder, dan
prostat. contoh penyakit adanya batu ureter, pembesaran kelenjar prostat, dan
tumor.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
|
Masalah
|
Penyebab Yg Mungkin
|
|
Berkurangnya
aliran darah ke ginjal
|
|
|
Penyumbatan
aliran kemih
|
|
|
Trauma
pada ginjal
|
|
Tanda dan Gejala:
Penurunan
jumlah urin (Oliguria)
Buang
air kecil sangat sedikit bahkan dapat berhenti (anuria)
Berlebihan
buang air kecil di malam hari
Bengkak
pada kaki dan pergelangan.
Bengkan
secara umum ,karena retensi cairan
Penurunan
sensitifitas saraf, terutama di tangan atau kaki
Penurunan
nafsu makan
Rasa
Metalik mulut
Persistent
cegukan
Perubahan
dalam status mental atau suasana hati seperti :
·
Agitasi
·
Mengantuk
·
Keletihan
·
Delirium
atau kebingungan
·
Coma
·
perubahan
Mood
·
Trouble
memperhatikan
·
Halusinasi
Gerakan
menjadi lambat.
Kejang
Tangan
tremor (gemetar)
Mual
atau muntah, mungkin berlangsung selama beberapa hari
Perdarahan
berkepanjangan.
Mimisan
Bloody
stools
Panggul
nyeri (antara tulang rusuk dan pinggul)
Kelelahan
Nafas
bau
Tekanan
darah tinggi
manifestasi utama :
·
GRF turun mendadak
·
urin kurang dari 400cc/24 jam
·
hiperkalemia
·
asidosis metabolic
stadium gagal ginjal akut:
awal : awal terjadi GGA, pada stadium ini
diakhir dengan oliguri
fase oliguri : volume urin kurang dari 400 ml/24
jam, produsksi serum (kreatinin, ureum, asama urat) meningkat, dan hiperkalemia
fase dieuresis : peningkatan volume urin,
disertai dengan tanda perbaikan glomeroulus. awasi adanya dehidrasi
fase penyembuhan : perbaikan fungsi ginjal 3-12
bulan, nilai laboratorium kembali normal,
Penentuan Diagnosa
Pemeriksaan dan
pengujian dapat membantu mendiagnosa gagal ginjal akut dan membantu
menyingkirkan masalah-masalah lain yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal.
Hasil tes laboratorium dapat berubah tiba-tiba (dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu).
Hasil tes laboratorium dapat berubah tiba-tiba (dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu).
v Tes
urin (urine) mungkin abnormal.
v Kreatinin
serum, BUN, kreatinin klirens , dan serum kalium dapat meningkat.
v kimia
gas darah arteri dan darah mungkin menunjukkan asidosis metabolik.
v Ginjal
atau USG perut adalah tes pilihan, tapi perut x-ray, CT scan perut, atau perut
MRI dapat mengetahui apakah ada penyumbatan pada saluran kemih.
v Tes
darah dapat membantu mengungkap penyebab kegagalan ginjal.
Pengobatan :
Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah
untuk mengembalikan fungsi ginjal Biasanya, Anda harus menginap di rumah sakit
untuk pengobatan karena bila tindakan penyelamatan terlambat maka fungsi ginjal
akan sulit untuk dikembalikan ketingkat normal.
Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari
seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus
dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas
tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa
diberikan.
Dialisis mungkin diperlukan, dan ini dapat membuat Anda
merasa lebih baik.Sebetulnya hal ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat
menyelamatkan hidup Anda ,terutama jika kalium serum Anda sangat tinggi.
Dialisis juga akan digunakan jika terjadi perubahan seperti pada status mental,
tingkat kalium Anda mulai naik, buang air kecil ( urine ) mulai sedikit, timbul
perikarditis, terjadi kelebihan beban cairan, atau ginjal tidak dapat lagi
membuang produk limbah nitrogen dari tubuh.
Dialisis adalah tindakan penyelamatan sekaligus untuk
memperpanjang hidup, dengan cara membuang racun limbah nitrogen dalam tubuh.
Bila dokter Anda telah merekomendasikan untuk Dialisis atau lebih dikenal
dengan Hemodialisa jangan ragu untuk segera melaksanakannya.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar